GUIA DE MANEJO ABSCESO PERIAPICAL SIN FISTULA O AGUDO

guia de manejo absceso periapical sin fistula o agudo asi-amb-ext-odo-gui-004 fecha actualización: 13/06/2018 versión

GUIA DE MANEJO
ABSCESO PERIAPICAL SIN FISTULA O AGUDO
ASI-AMB-EXT-ODO-gui-004
Fecha actualización:
13/06/2018
Versión
2
Página: 9/9
RESPONSABLE
ODONTOLOGO
OBJETIVO
Brindar información adecuada y soportada en la evidencia científica, a
todos los Odontólogos, sobre la identificación y el manejo clínico de
una de las primeras causas de atención en el servicio de odontología
de la Red de Salud Ladera ESE como es el absceso periapical sin
fístula o agudo.
ALCANCE
El alcance de esta guía incluye el diagnostico, tratamiento, el manejo
farmacológico, manejo radiográfico y las complicaciones asociadas al
absceso periapical.
REQUISITOS
==========
LEGALES
=======
OTROS
Decreto1011 de 2006.
Resolución 1043 de 2006
Ley 35 de 1989 código de ética del odontólogo colombiano
Requisitos del Cliente:
Oportunidad, Integralidad y continuidad en la atención al cliente de
manera, respetuosa, cálida y segura.
Protección del trabajador en la atención al usuario VIH-TB+
Requisitos Organizacionales:
Manual de riesgo biológico
Manual de bioseguridad
Reglamento interno de higiene y seguridad industrial.
DEFINICIONES
============
Absceso: Acumulación de pus en una cavidad o en un tejido orgánicos.
Bolsa, empiema, flemón, talpa, talparia, topinaria. Forúnculo. Grano.
Tumor.
Alveolo: son las divisiones en compartimentos que presenta el hueso
alveolar donde van insertados los dientes, separados entre sí por un
tabique interalveolar óseo.
Cámara pulpar: Parte de la cavidad pulpar situada en la corona del
diente y ocupada por la pulpa dental.
Pulpa dentaria: Tejido rico en células y con numerosos vasos
sanguíneos, conjuntivo, vascular y nervioso que ocupa la cavidad
central y los conductos radiculares. Se divide en pulpa dental coronal
y pulpa dental radicular.
Periodontitis apical aguda: es una inflamación aguda y dolorosa del
ligamento periodontal apical como resultado de irritación, trauma o
infección vía el conducto, sin importar si la pulpa está vital o no.
Periodontitis apical crónica: Es la inflamación y destrucción del
periodonto apical como Consecuencia de una necrosis pulpar.
Inflamación: puede definirse como una reacción defensiva local
integrada por alteración, exudación y proliferación, La reacción es
desencadenada por estímulos nocivos de muy diversa naturaleza:
físicos, químicos y microorganismos como bacterias, hongos y
parásitos.
El calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce
en la inflamación; la tumoración, por el exudado; el dolor, por la
irritación de las terminaciones nerviosas producida por la alteración
y el descenso del pH que acompaña al exudado.
Etiología: Causa u origen de una enfermedad.
Necrosis pulpar: Desintegración del tejido pulpar.
Pulpa dentaria: es el tejido que da nutrición y sensibilidad a los
dientes y se ubica en el centro de la corona dentaria extendiéndose a
lo largo de sus raíces.
Periodonto: es el tejido de sostén que relaciona al diente con el
hueso maxilar o mandibular y apical se refiere al extremo o ápice de
cada raíz dentaria. Por lo tanto, pulpitis y periodontitis son
procesos inflamatorios de dichos tejidos.
Pulpitis reversible: Es una inflamación de la pulpa dentaria
reversible producida por caries poco profundas, exposición de los
túbulos dentinarios, tallados protésicos poco agresivos, ciertos
traumatismos o iatrogénica en la terapéutica restauradora, la cual
puede ser asintomática o sintomática, aunque la mayoría de ellas son
asintomáticas. Si existen síntomas son producidos por estímulos: frío,
calor, azúcares, roce o por la impactación alimentaría en la cavidad
careada. Aunque puedan provocar dolor intenso, éste es de muy escasa
duración y cede al suprimir el estímulo. El tratamiento consiste en la
extirpación total de la caries; desinfección de la cavidad y
protección del medio externo mediante una restauración.
Pulpitis irreversible: Es una inflamación pulpar irreversible
producida por la persistencia, crecimiento y progresión de las
bacterias en la cavidad pulpar.
Drenar: Procedimiento quirúrgico por el que se realiza la apertura de
un absceso mediante incisión y la ruptura de bridas, para facilitar la
salida de su contenido, gérmenes, y sustancias nocivas, así como para
mejorar el medio favoreciendo su oxigenación
GUÍAS DE MANEJO MEDICO/ODONTOLOGICO
1. DESCRIPCIÓN DE LA PATOLOGÍA
Absceso Apical agudo o sin fístula
Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el
periapice, suele ser debido a una necrosis pulpar, la formación de pus
hace que se vaya expandiendo y se produce un edema (hinchazón) de la
zona gingival que se puede extender por la cara, produciendo una
celulitis de los tejidos vecinos.
También se le conoce con el nombre de: absceso perirradicular agudo,
absceso periapical agudo, absceso alveolar agudo, absceso
dentoalveolar, absceso agudo, absceso radicular agudo.
Patogenia: Se debe a la llegada de productos metabólicos terminales,
bacterias o sus toxinas al tejido periapical procedentes del sistema
de conductos radiculares de un diente con necrosis pulpar. Este
absceso es considerado primario, como consecuencia de una necrosis
pulpar sin osteólisis periapical previa; ya que el secundario, es el
llamado absceso apical crónico agudizado o fénix, donde sí podemos
observar la osteólisis periapical.
Al llegar las bacterias al tejido periapical, la respuesta
inflamatoria inespecífica se intensifica y existe un mayor componente
celular en comparación con la periodontitis apical aguda. El factor
quimiotáctico induce la marginación leucocitaria capilar y la
diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección
primario. Otras células participan también en la inflamación crónica
(monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), que
normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana. Al seguir
llegando bacterias, se mantiene la continua atracción de PMN que, a
consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos,
forman un exudado purulento cuando son destruidos, liberando enzimas
proteolíticas. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso,
alcanzando al periostio. Con el tiempo éste es destruido y se forma un
absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos
anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula. Esta infección
puede avanzar hasta el punto tal de producir una osteítis, periostitis
y osteomielitis. El pus retenido puede, como se dijo antes,
fistulizarse, pero la descarga no solo puede hacerse hacia la cavidad
oral, sino también hacia la piel de la cara o cuello, o hacia la
cavidad nasal o seno maxilar.
Al pasar la fase aguda, el absceso puede evolucionar hacia la
cronicidad en forma de un absceso crónico (acompañado de una fístula o
no), granuloma o quiste periapical.
Características Histológicas: Microscópicamente el absceso apical
agudo presenta células muertas, detritos, PMN y macrófagos. También
pueden ser observados algunos espacios vacíos rodeados de PMN y
escasos mononucleares; el conducto radicular puede aparecer exento de
tejidos, encontrándose en su reemplazo microorganismos y detritus.
Grossman (1981), refiere que histológicamente se puede observar una
zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en
desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos
y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas. En cuanto a la
presencia o no de bacterias, algunos estudios han demostrados
microorganismos vivos y muertos; pero no siempre éstos son hallados
Etiología:
Esta colección purulenta en el hueso alveolar a nivel del foramen
apical, e consecuencia de una necrosis pulpar. En ocasiones no existe
una cavidad ni obturación en el diente afectado, pero sí antecedentes
de un traumatismo dentario.
Así mismos, otros autores también adjudican la causa a la rápida
penetración de microorganismos o sus productos desde el sistema de
conductos hacia el tejido periapical.
Factores de riesgo asociados:
Necrosis Pulpar
Tratamiento inadecuado de conducto
Caries
Infección pulpar
Lesión traumática
Manipulación mecánica
2. DIAGNOSTICO
ABCESO PERIAPICAL SIN FISTULA O AGUDO
Son muy importantes los signos y síntomas, ya que son los que nos
guiarán en el diagnóstico. El paciente presenta dolor espontáneo,
intenso, de carácter pulsátil, sobre todo cuando se inicia la
colección purulenta subperióstica. A la palpación el dolor se
incrementa y se observa tumefacción y fluctuación, y a las pruebas de
percusión el paciente siente un dolor muy intenso (síntoma de una
periodontitis apical aguda, que nunca falta). El diente puede estar
móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el diente
ligeramente fuera de su alveolo". A las pruebas de vitalidad el diente
afectado responde negativamente. El cuadro puede completarse con
fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional.
Dependiendo de hacia donde se propague el pus, el cuadro clínico se
puede acompañar de trismos e impotencia funcional de los movimientos
mandibulares de apertura bucal, lo que dificulta el diagnóstico de la
etiología.
La inflamación puede ser localizada o difusa, dependiendo de que tan
avanzado esté el proceso. La literatura refiere, que en la mayoría de
los casos, la inflamación es localizada; pero en los casos de
inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del
irritante que sale del sistema de conductos, la virulencia, el período
de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del
hospedero. En los casos donde el edema es difuso, y el diente
involucrado es un canino superior, la tumefacción del labio superior
puede extenderse hasta el párpado; sí es un diente posterosuperior, la
tumefacción de la mejilla puede llegar a deformar el rostro. En el
caso de un diente anteroinferior, puede abarcar al labio inferior y el
mentón, y en casos más graves llegar hasta el cuello; si es un diente
posteroinferior, la tumefacción puede extenderse hasta el oído y
región submaxilar. El tejido que recubre la tumefacción se encuentra
tenso e inflamado.
Es importante saber que los casos graves, comprometen la vida del
paciente, el individuo presenta fiebre, rubor y estado de postración.
Existen abscesos apicales agudos que clínicamente son más
circunscritos sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menos
riesgo para la vida del paciente.
Generalmente el diagnóstico no es difícil una vez realizado el examen
clínico y valorado los síntomas subjetivos relatados por el paciente.
Pero en algunas ocasiones, identificar al diente afectado puede ser
más complicado. Es por esto que las pruebas diagnósticas son
determinantes. El diente involucrado estará muy sensible a la
percusión, y no responderá a las pruebas de vitalidad pulpar, aunque
puede dar una respuesta dolorosa al calor. Es importante diferenciarlo
del absceso apical crónico agudizado que presenta las mismas
características clínicas, excepto que en ésta lesión no hay imagen
radiolúcida apical y en el crónico agudizado sí.
a.- Pruebas de vitalidad:
- Negativas
b.- Dolor espontáneo:
- Muy intenso, pulsátil, localizado, se puede irradiar
c.- Dolor a la palpación sobre apical:
- Intenso
d.- Dolor a la percusión:
- Muy intenso
e.- Movilidad:
- Mayor
f.- Afectación de los tejidos blandos:
- Inflamación localizada, difusa, celulitis
g.- Radiográficamente:
- Ningún signo o ensanchamiento del espacio del ligamento
Características Radiográficas: Al principio sólo muestra un ligero
ensanchamiento del espacio del ligamento o ningún signo radiográfico.
Sí esta lesión avanza y se vuelve crónica, podremos entonces comenzar
a ver signos radiográficos de destrucción ósea.
*
Rx periapical leve ensanchamiento del ligamento.
3. TRATAMIENTO
*
Remoción de tejidos infectados
*
Remoción de restos pulpares
*
Drenaje cuando existe fluctuación en el tejido blando
*
Irrigación del conducto con Hipoclorito de Sodio o Hidróxido de
calcio
*
Alivio de la oclusión
*
Antibiótico: Adulto AMOXICILINA cap. de 500 mg, 1 cada 8 horas por
7 días mínimo. (En pacientes alérgicos a penicilina se debe
cambiar por ERITROMICINA cap. De 500 mg, 1 cada 8 horas).
Se debe combinar en casos en que abarque tercio medio de la cara con
GENTAMICINA
Amp. de 160 mg, vía IM, 1 diaria por 3 días.
Se describen a continuación los tratamientos o procedimientos que de
acuerdo a las características clínicas se deben realizar.
1.
DRENAJE INTRA O EXTRA-ORAL
Se sugiere iniciar la vía de drenaje del foco primario apical, ya sea
con la exodoncia o la apertura cameral. Si el absceso subperióstico es
evidente, con franca fluctuación, hay que efectuar el drenaje.
Para realizar el mismo, el absceso deberá presentar los siguientes
signos clínicos característicos: tumefacción rojiza en una celulitis
localizada, evidencia de colección purulenta cercana a la piel o de la
mucosa. Cercano al momento de abrirse espontáneamente, la coloración
de la piel toma un color rojo más intenso y la tumefacción es más
circunscrita.
El drenaje será realizado ya sea intra o extra oralmente dependiendo
de los espacios anatómicos comprometidos.
*
Drenaje Intra Oral (fondo del surco gingival)
*
antisepsia
*
Infiltración anestésica en forma muy superficial (Bastará 0.5 ml.
de solución anestésica)
*
Incisión longitudinal de 10 mm (bisturí de hoja 15) en la capa
mucosa existente, para llegar a la cavidad del absceso,
permitiendo la salida espontanea del pus
*
Efectuada la incisión, se explora delicadamente con una pinza
hemostática (mosquito) o Kelly, curva, cerrada abriendola en
diferentes direcciones tratando de evitar el contacto con
elementos anatómicos importantes, por si hubiera un posible
tabicamiento
*
Colocación de un dren laminar en la parte más profunda del absceso
dejando aproximadamente 1.5 cm. fuera de el, suturándolo a la
mucosa.
*
Dicho dren se va retirando paulatinamente luego de 48 horas de
instalado y si persistiera el drenaje se colocará otro dren por 24
horas luego de lo cual se retirará paulatinamente hasta verificar
que no existe drenaje.
*
Se indicará colutorios de agua oxigenada diluida en agua tibia
(1:2) después de las comidas.
2.
APERTURA CAMERAL (posterior endodoncia)
Este procedimiento se realiza en piezas uni y multiradiculares, como
una medida de emergencia, refiriendo posteriormente al establecimiento
respectivo para continuar con el tratamiento de endodoncia.
El proceso se realizara de la siguiente manera:
*
Radiografía periapical de inicio, si se cuenta con el equipo e
insumos
*
Anestesia infiltrativa o troncular según el caso
*
Aislamiento del campo operatorio
*
Apertura cameral.
*
Exéresis del tejido pulpar residual.
*
Irrigación y aspiración con hipoclorito de sodio.
*
Secado con puntas o conos de papel.
*
Obturación temporal.
3.
EXODONCIA SIMPLE
Las piezas dentarias permanentes o deciduas que presenten las
siguientes características serán consideradas como de exodoncia
simple.
*
Piezas dentarias con lesiones pulpares y periodontales que
constituyen un foco de infección, sin la posibilidad de
recuperación o con imposibilidad de referencia.
*
Piezas dentarias con incapacidad funcional (masticatoria,
estética, fonética, propioceptiva) y de rehabilitación.
*
Remanente radicular
Se excluyen los siguientes casos, los cuales son consideradas
exodoncias complejas:
*
Piezas dentarias con Hipercementosis
*
Piezas dentarias con Anquilosis
*
Piezas dentarias con Dilaceración radicular
*
Piezas dentarias incluidas
*
Pacientes inmunosuprimidos
*
Pacientes con discrasias sanguíneas
*
Pacientes con Infección severa
4. MANEJO FARMACOLÓGICO
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
MEDICAMENTO
DOSIS NIÑOS
DOSIS ADULTOS
NOMBRE COMERCIAL
ANALGÉSICOS
Acetaminofen
10-15 mg/kg
Dosis c/ 4-6 horas VO
500-1000 mg
c/ 4-6 horas VO
Dolex
tabletas 500 mg
Jarabe 150 mg/mL.
(fco x 90 ml)
Winadol
tab. 500 mg
Jarabe 150 mg/mL.
(fco x 60 ml)
Adorem
tab. 500 mg
Dolex niños
Susp. 150 mg/mL.
(fco x 90 ml)
Ibuprofeno
Analgésico antipirético antiinflamatorio.
5-10 mg/kg c/ 8 horas VO
200-400-600-800 mg VO
c/ 6-8 horas VO
Ibuprofeno
tab. 200-400-600-800 mg
Advil
grageas 200 mg
Advil children
Susp. Pediátrica
100 mg/5mL.
Naproxeno
Analgésico 10-20 mg/kg/día
c/ 8-12 horas VO
Antiinflamatorio 20-30 mg/kg/día c/ 8-12 horas VO
100-275-550 mg
Apronax
tab. 100-275-550 mg
Susp pediátrica
125 mg/mL. (fco x 80 ml)
Naproxeno
Tab 500 mg
cap. 250 mg
ANTIBIOTICOS
PENICILINAS
Amoxacilina
40-50 mg/kg/día
c/ 8-12 horas VO
Profilaxis antibiótica
50 mg/kg 1 hora antes del procedimiento
500 mg c/ 8 horas
1 g c/ 8-12 h
Profilaxis antibiótica 2 g VO 1 hora antes del procedimiento
Amoxal
Cap. 500 mg
Susp. 125-250-500 mg/5 ml
(fco 45 y 75 ml)
ANTIBIOTICOS
MACROLIDOS
Eritromicina (alergicos a penicilina)
40-50 mg/kg/día
c/ 8 horas VO
500 mg c/ 8 horas VO
Eritromicina
Tab. 500 mg
Susp. 250 mg/5ml (fco 100 ml)
Se debe combinar en casos en que abarque tercio medio de la cara con
GENTAMICINA Amp. de 50 mg, vía IM, 1 diaria.
5. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES
*
Diseminación del proceso a estructuras óseas y espacios anatómicos
adyacentes.
*
Pérdida del diente
*
Propagación de la infección hasta el tejido blando (celulitis
facial, angina de Ludwig )
*
Propagación de la infección hasta el hueso de la mandíbula (osteomielitis
de la mandíbula o maxilar)
*
Propagación de la infección a otras áreas del cuerpo que ocasiona
abscesos cerebrales, endocarditis, neumonía y otros trastornos
6. SEGUIMIENTO
Control en 8 días se debe revisar clínicamente el área.
EDUCACION SANITARIA:
*
IEC.- Se incluirán aspectos sobre las características del absceso
periapical sin fístula, las cuales permitan a los pacientes
identificar dicho daño y poder prevenir sus complicaciones.
Adicionalmente el paciente deberá conocer el establecimiento de
salud en capacidad de resolverlo.
*
CONSEJERÍA INTEGRAL.- adicionalmente se debe aconsejar sobre: a)
dieta y salud bucal, recalcando la importancia del consumo de sal
fluorada para la prevención de caries dental e b) Higiene bucal
mediante el uso de cepillos y cremas fluoradas y c) Visita a
servicios odontológicos anualmente con el fin de prevenir,
identificar danos y tratar los mismos.
Para confirmar la pieza de la cual procede la fístula o para hacer el
diagnóstico diferencial con fístulas de origen periodontal, colocamos
una punta de gutapercha por el conducto fistuloso hasta llegar a un
tope final, y hacemos un radiografía, veremos que la gutapercha a ido
al periapice de la pieza causante o al periodonto, si la causa de la
fístula es periodontal.
El tratamiento del absceso periapical crónico es hacer la endodoncia
de la pieza causante y al esterilizar y sellar bien los conductos,
desaparece el foco de infección y hay cierre espontáneo del conducto
fistuloso.
BIBLIOGRAFÍA
1.- American Association of Endodontists. Glossary of Contemporary
Terminology for Endodontics. 6ta Edición. 1998.
2.- Aznar M. Agudizaciones endodónticas: Etiopatogenia y terapéutica.
Trabajo de ascenso. Caracas. 2001.
3.- Gluskin, A., Cohen, S., Clifford, D. "Urgencias del Dolor Dental
Orofacial: Diagnóstico Endodóntico y Tratamiento" en: Cohen S., Burns
R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A. 7ma Edición.
Capítulo 2. 1999.
4.- Grossman L. "Enfermedades de la zona periapical" en: Práctica
endodóntica. Editorial Mundi S.A.I.C y F. 3era Edición. Capítulo 3.
1973.
5.- Ingle, J., Glick, D. "Diagnóstico Diferencial y Tratamiento del
Dolor Dental" en: Ingle, J., Bakland, L. Endodoncia. Editorial
McGraw-Hill Interamericana. 4ta Edición. Capítulo 10. 1996.
6.- Jablonski, S. Diccionario Ilustrado de Odontología. Editorial
Médica Panamericana. Buenos Aires. 1992.
7.- Kakehashi S., Stanley H. R., Fitzgerald R. J. The effects of
surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional
laboratory rats. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral
Radiology and Endodontics. 1965; 20: 340-349.
8.- Lasala A. "Patología pulpar y periapical" en: Endodoncia.
Ediciones Científicas y Técnicas. 4ta Edición. Capítulo 4. 1992.
9.- Linenberg W, Waldron C, DeLaune G. A clinical roentgenographic,
and histopathologic evaluation of periapical lesions. Oral Surgery,
Oral Medicine, Oral Pathology. 1964; 467-472.
10.- Llamas R, Jiménez A, Caballero F, Chaparro A. Patogenia de la
periodontitis apical. Revista Española de Endodoncia. 1989; 7: 19-23.
11.- Lundy T, Stanley H. Correlation of pulpal histopathology and
clinical symptoms in human teeth subjected to experimental irritation.
Oral Pathology. 1969; 27: 187-201.
12.- Nair P. "Pathology of apical periodontitis" en: Pitt Ford T.R.,
Orstavik D. Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd.
Capítulo 4. 1998.
13.- Orstavik D, Pitt Ford T. "Apical periodontitis: Microbial
infection and host responses" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D.
Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 1.
1998.
14.- Pumarola J, Canalda C. "Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y
periapical" en: Canalda C, Brau E. Endodoncia. Editorial Masson.
Capítulo 5. 2001.
15.- Pumarola J, Canalda C. "Patología de la pulpa y del periápice"
en: Canalda C, Brau E. Endodoncia. Editorial Masson. Capítulo 6. 2001.
16- Salazar E. "Empleo de analgésicos en odontología pediátrica".
Manual para medicar en odontología pediátrica. 2000.
17- Simon J. "Patología periapical" en: Cohen S., Burns R. Vías de la
pulpa. Editorial Harcourt España, S.A. 7ma Edición. Capítulo 11. 1999.
18.- Smulson M, Hagen J, Ellenz S. "Patología pulpoperiapical y
consideraciones inmunológicas" en: Weine, F. Tratamiento Endodóntico.
Editorial Harcourt Brace. 5ta Edición. Capítulo 4. 1997.
19- Stashenko P. "Etiology and pathogenesis of pulpitis and apical
periodontitis" en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential
endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 3. 1998.
20.- Torabinejad M, Walton R. "Lesiones perirradiculares" en: Ingle,
J., Bakland, L. Endodoncia. Editorial McGraw-Hill Interamericana. 4ta
Edición. Capítulo 8. 1996.
21.- Trope M, Sigurdsson A. "Clinical manifestations and diagnosis"
en: Pitt Ford T.R., Orstavik D. Essential endodontology. Editorial
Blackwell Science Ltd. Capítulo 7. 1998.
22.- Wood N. Periapical lesions. Dental Clinics of North America.
1984; 725-766.
ANEXOS
N.A
Elaborado por:
María Sandra Truque
Odontóloga
Revisado por:
Mónica Rengifo Araque
Planeación y Gestión de Calidad
Aprobado por:
Héctor Fabio Cortes López
Gerente