8 INTOXICACIONES PRODUCIDAS POR PLANTAS Dr Ricardo Sager 2006

8 intoxicaciones producidas por plantas dr. ricardo sager. 2006. e.e.a. san luis inta. introducción varias hipótesis han sido desa

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INTOXICACIONES PRODUCIDAS POR PLANTAS
Dr. Ricardo Sager. 2006. E.E.A. San Luis INTA.
INTRODUCCIÓN
Varias hipótesis han sido desarrolladas para explicar el significado
de compuestos tóxicos en las plantas, unas dicen que se han
desarrollado para proteger a las plantas de animales herbívoros, otras
de que son productos de desecho, o productos intermedios en procesos
metabólicos.
Las intoxicaciones por tóxicos vegetales pueden clasificarse de
acuerdo a diferentes parámetros, a saber; tipo de tóxico, sistema
orgánico que afecta, especie vegetal involucrada, periodicidad de la
toxicidad, sin embargo para simplificar su descripción se procederá de
acuerdo al tipo de tóxico presente.
GLICÓSIDOS
Compuestos químicos de molécula compleja formada por algún azúcar
(generalmente glucosa) y un radical tóxico. Estos compuestos son
particularmente tóxicos para rumiantes dado que el proceso digestivo
ruminal separa el azúcar del radical y éste por sus características
químicas induce el daño tóxico.
Glicósidos cianogénicos; producidos por una amplia gama de especies de
las que las diferentes variedades de sorgos son las más
características, sin embargo las “gramillas”, (Cynodon spp.) cuando se
secan por heladas o sequías inducen este tipo de intoxicación. Estas
especies pueden denominarse tóxicas temporarias, por que el riesgo de
intoxicación se presenta en un periodo determinado asociado al estado
fenológico o condiciones ambientales.
Los glicósidos al hidrolizarse en el rumen liberan cianuro que al
absorberse transforman la hemoglobina en cianometahemoglobina que
pierde la capacidad de transportar oxígeno. La severidad de la
intoxicación depende de la velocidad y cantidad de forraje ingerido.
Los síntomas varían desde leves problemas de incoordinación (pedaleo,
manoteo), agitación y agresividad hasta muertes agudas con
convulsiones tónico clónicas. En la necropsia de animales difícilmente
se observen lesiones excepto alguna congestión tisular y sangre de
color rojo fuerte.
El tratamiento se basa en la aplicación inyectable de nitrito e
hiposulfito de sodio de formulación comercial, también como preventivo
se agregan estas sales y azul de metileno en el agua de bebida.
El diagnóstico sobre el animal es complicado, pero la determinación de
glicósidos cianogénicos en los vegetales es sencilla y rápida.
Glicósidos saponigénicos: al hidrolizarse liberan saponinas que
producen abundante espuma en rumen dando lugar a posibles casos de
timpanismo similar al producido por consumo de alfalfa. Son poco
frecuentes, sin embargo las especies que los contienen son abundantes
como en el caso de la Morenita (Kochia scoparia: Morenita).
Estas especies se definen como tóxicas permanentes, por la presencia
continua de saponinas, sin embargo en la medida que avanza el ciclo
fenológico de la especie el riesgo de inducir intoxicación disminuye.
Los tratamientos y prevención son idénticos que para el timpanismo por
alfalfa.
Glicósidos sulfonitrogenados: son fuentes de compuestos tóxicos como
nitrilos orgánicos e isotiocianatos, son compuestos característicos de
las Crucíferas y son hidrolizados en el rumen dando una variedad de
radicales potencialmente tóxicos. El efecto principal de estos
compuestos es inhibir la captación de yodo (Boitrogénico), sin embargo
como los bovinos son poco sensibles a la deficiencia de yodo suele
producirse intoxicación por sulfuro debido a la reducción del sulfato
orgánico presente en éstos.
Es posible encontrar esta intoxicación en animales que pastorean
Crucíferas y que consumen agua con altos contenidos de sulfatos. Estas
especies son tóxicas permanentes pero el momento en que mayor
concentración de compuestos tóxicos presentan es durante la
fructificación. Los síntomas son de naturaleza nerviosa con pérdida de
la visión, incoordinación, decúbito y muerte. El tratamiento más
apropiado es la aplicación de Tiamina inyectable y el retiro de la
fuente de sulfatos. Como preventivo debe acostumbrarse a los animales
a ingerir grandes dosis de sulfatos.
Otros glicósidos: por lo general toman el nombre de la especie vegetal
que los posee y los más conocidos son los contenidos en el Cestrum
parqui (Palque, Duraznillo negro). Estos compuestos son 3 y poseen
acciones diferentes y complementarias, uno es enterotóxico,
responsable de las hemorragias gastrointestinales, otro hepatotóxico,
responsable de la necrosis hepática y el tercero es cardiotónico
responsable de parte de la sintomatología agresiva de los animales. El
consumo de Cestrum parqui, por lo general es accidental o forzado y
depende de la dosis ingerida pero la sintomatología se hace presente
por lo general 24 horas después de su ingestión y las muertes pueden
prolongarse 24 y 48 horas después de haber retirado la fuente de
intoxicación. Un cuadro típico de envenenamiento muestra animales
muertos en forma aguda y unos pocos con marcada agresividad y
debilidad. No hay tratamiento curativo y se debe hacer énfasis en la
prevención del consumo a través de la eliminación de la planta o
evitando la falta de disponibilidad de otros forrajes apropiados.
NITRATOS Y NITRITOS
Por lo general las especies vegetales poseen nitratos como
consecuencia del proceso metabólico de asimilación de nitrógeno.
Algunas especies por diferentes circunstancias lo acumulan en demasía
(Salsola kali: cardo ruso) y otras como el Centeno u otros verdeos de
invierno, lo acumulan de acuerdo a la fertilidad del suelo, a la
disponibilidad de agua y a la radiación solar. Debido a estas
características por lo general son plantas tóxicas temporarias. Los
nitratos en el rumen son reducidos a nitritos los que al ser
absorbidos transforman la hemoglobina en metahemoglobina sin capacidad
para transportar oxígeno, similar a la intoxicación por cianuro. Los
síntomas son de incoordinación y agresividad, pueden llevar a la
muerte. A la necropsia de animales puede apreciarse cianosis de
mucosas y alguna congestión tisular, con sangre oscura. En caso de
sospecha conviene analizar las pasturas por presencia de nitratos en
forma rápida y sencilla.
RESINAS
Son compuestos de naturaleza muy variada y poco estudiada. Están
presentes en especies como la Wedelia Glauca (Sunchillo, Clavel
amarillo, Seca tierra), Melia azederach (Paraíso). En el caso de
Sunchillo es frecuente la ingestión accidental de esta especie cuando
se ofrece mezclada con fardos de alfalfa, es de alta toxicidad, muy
aguda y los hallazgos de necropsia muestran extensa lesión hepática
con algunos signos de congestión intestinal.
TRICHOTECENOS
Compuestos tóxicos que se clasifican como micotoxina. La especie que
los posee es el Baccharis coridifolia (Mio mio) aún cuando se discute
todavía el origen de los mismos en cuanto es producido por la planta,
es producido por hongos simbióticos de la planta o son producidos por
el hongo del suelo Mirothecium spp. y luego absorbidos por la planta.
Esta última parece ser la teoría más aceptada. Independiente del
origen los trichotecenos son compuestos muy tóxicos lo que le da al
Mio mio alta peligrosidad. Los bovinos por lo general rechazan el
consumo, pero se dan circunstancias de consumo accidental que produce
alta mortandad y síntomas muy parecidos a la intoxicación por Palque.
Las lesiones de necropsia son también muy similares, con lesión
hepática masiva y hemorragias en rumen. No existen tratamientos
curativos y la prevención se basa en eliminación de las especies
tóxicas.
DIAGNÓSTICO
Como puede apreciarse, son pocos los signos o lesiones que permitan
definir con cierta precisión que tipo de intoxicación está presente
por lo que debemos elaborar una lista de diagnósticos diferenciales
entre ellas y otra información general que es necesario recolectar en
los casos sospechosos de intoxicación.
OXALATOS
CARACTERISTICAS CLINICO-PATOLOGICAS DE LA INTOXICACION
La intoxicación aguda es más frecuente en ovinos que en otros
animales. Al respecto cabe considerar que, cuando el ganado ha tenido
tiempo de adaptarse a una ingestión moderadamente alta de estas
sustancias, la mayor parte de los oxalatos ingeridos son degradados
por la microbiota ruminal. Al no existir previa adaptación a ellas,
una ingestión elevada y en tiempo breve de plantas ricas en estos
compuestos condiciona alta absorción de oxalatos solubles, los cuales
-al combinarse con el calcio iónico en el torrente circulatorio-
originan una hipocalcemia aguda que puede llevar a la muerte. Por otra
parte, la elevada absorción de oxalatos solubles lleva a la
precipitación de cristales de oxalato de calcio en las paredes de
arteríolas de la mucosa gastrointestinal, de los capilares pulmonares
y de los túbulos renales, con lesión de tales órganos.
En general, el cuadro agudo se presenta entre 2 y 8 horas después de
iniciarse el consumo de plantas ricas en oxalatos, a las cuales no ha
habido previa adaptación. El problema suele presentarse en forma
precoz cuando ganado hambriento ingresa a praderas en que dominan
plantas ricas en oxalatos, afectando preferentemente a hembras cuyo
metabolismo fosfocálcico es inestable por encontrarse en gestación
avanzada, recién paridas o en lactancia. La intoxicación en este tipo
de ganado es severa y rápido, siendo frecuente encontrar muertos o en
estado comatoso a estos animales.
Al iniciarse la sintomatología, el ganado afectado se observa
deprimido y desorientado, rezagándose del piño; pronto aparece
temblor, debilidad progresiva y ataxia. Además, se presenta profusa
salivación y líquido espumoso de color rosado en los ollares,
taquicardia, disnea, midriasis, cesación de movimientos ruminales,
meteorismo leve y cólico. Puede ocurrir hemoglobinuria, por cuanto
altos niveles circulantes de oxalatos causan destrucción de glóbulos
rojos. Finalmente los animales caen y generalmente adoptan la posición
pleurotótona que se observa en la hipocalcemia bovina. En forma
paralela se detecta rigidez en distintos grupos musculares,
especialmente en el cuello, propia de la tetania causada por la severa
hipocalcemia. Es posible la presentación de convulsiones premortales.
A diferencia de la especie ovina, en donde la afección es un problema
de masa, la intoxicación aguda en bovinos ocurre ordinariamente de
forma individual. Sin embargo, ha sido observada en un grupo de
vacunos alimentados unilateralmente con hojas de remolacha para
sortear una situación puntual de escasez forrajera (Olivera F.;
comunicación personal, 1985).
En cuanto a la forma crónica de la intoxicación, la combinación de
oxalatos solubles con el calcio dietético en el intestino afecta la
absorción de este mineral al formarse oxalato de calcio inabsorbible;
por ello, el consumo prolongado de plantas moderadamente ricas en
oxalatos solubles suele provocar trastornos esqueléticos,
particularmente cuando la dieta no es suplementada con cantidades
adecuadas de calcio y vitamina D.
Las consideraciones anteriores permiten explicar la presentación de
osteomalacia, afección manifestada por cojera, dolor articular,
fracturas espontáneas o provocadas por traumatismos menores, en
animales que ingieren dietas moderadamente ricas en oxalatos por
períodos prolongados; ello fue corriente en Chile al iniciarse el uso
de las hojas de remolacha forrajera como recurso alimenticio. En
equinos la osteomalacia adopta la modalidad de "osteodistrofias
fibrosa", frecuentemente causada en zonas de Australia por el
prolongado pastoreo de estos animales en praderas constituídas
fundamentalmente por plantas del género Setaria. Cabe recordar,
finalmente, que la precipitación de oxalato de calcio en el sistema
tubular renal puede provocar una nefrosis oxálica que se manifiesta
por intensa proteinuria y hematuria.
HALLAZGOS POSTMORTEM
La necropsia de animales muertos a consecuencias de la forma aguda de
la intoxicación revela hemorragias de diversos grados en las serosas y
mucosas, especialmente de rumen y abomaso. Además, se observa moderada
congestión y edema broncopulmonar, hallándose líquido espumoso de
color rosado en los pulmones y vías respiratorias; es también posible
observar este líquido en la boca y el esófago.
Los riñones se aprecian aumentados de volumen y pálidos, pudiendo
hallarse material cristalino en la pelvis renal, ureteres y uretra. Al
examen microscópico suelen detectarse cristales birrefringentes de
oxalato de calcio en los vasos de la mucosa ruminal, reticular e
intestinal, así como en los vasos y túbulos renales (Fig.1).


Cristales de oxalato en el riñon
Riñon con oxalosis (izq.) y normal
Fig.1 Oxalatos en riñon (http://www.brisbio.ac.uk/)
En la forma crónica, aparte de las lesiones esqueléticas, se aprecia
ascitis e hidrotórax al ocurrir nefrosis oxálica; en estos casos es
poco frecuente la aparición de hidropericardio. Los riñones se
observan pequeños, pálidos y fibrosados, con estrías corticales de
color amarillento que corresponden a zonas de infiltración cristalina.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
El tratamiento de la forma aguda consulta la administración endovenosa
de borogluconato de calcio, en dosis de 300-500 ml para bovinos y de
50 -100 ml para ovinos. Sin embargo, el carácter masivo de la
intoxicación en los ovinos mueve al uso de la vía oral para la
administración de la sustancia.
Idealmente, debe suprimirse de inmediato la ingestión de los vegetales
causantes de la afección. Cualquiera sea la forma que esta adopte, se
ha de reforzar la ingestión de calcio y administrar vitamina D por vía
parenteral en dosis acordes a la especie afectada. Empero, estas
medidas suelen resultar infructuosas cuando existe ya nefropatía
severa.
La profilaxis de la enfermedad consiste en evitar el ingreso brusco de
rumiantes (particularmente ovinos) en praderas en que dominen plantas
ricas en oxalatos en rápido crecimiento, debiendo favorecerse el
paulatino acostumbramiento a su consumo. Esta medida es perentoria
cuando se trate de hembras a finales de preñez, recién paridas o en
lactancia. Constituye una medida prudente administrar sales de calcio
soluble per os antes de ingresar al ganado en tales praderas. La
administración de harina de huesos no tiene efecto preventivo.
INFORMACIÓN GENERAL:
Tipo de animal afectado (Terneros, adultos, de carne de leche, etc.);
permanencia en el establecimiento (originales, de compra, etc.).
Descripción del potrero: especie forrajera preponderante,
disponibilidad actual de forraje, presencia de malezas en general,
distribución en el potrero (en isletas, sobre alambrados, etc.),
abundancia. Determinar el consumo si lo hubiera de especies
sospechosas, recolectar material vegetal completo para identificación
botánica.
Descripción del caso: presentación aguda con muertes, descripción de
síntomas y curva epidemiológica (numero de animales afectados,
categoría, duración del cuadro, etc.)
Descripción de medidas preventivas rutinarias y especiales,
tratamientos realizados.
Realización de necropsias por profesionales veterinarios: descripción
de hallazgos de necropsias, recolección de muestras para análisis de
contenido ruminal o intestinal y de tejidos.
ANÁLISIS DE BAJA COMPLEJIDAD A REALIZAR:
Identificación de especies vegetales sospechosas.
Análisis microhistológico del contenido ruminal o heces: permite
determinar la presencia de especies tóxicas consumidas y su proporción
en la dieta.
Análisis de ácido cianhídrico: permite determinar la presencia de este
compuesto en especies vegetales o contenido ruminal.
Análisis de nitratos: permite determinar nitratos y nitritos en
especies vegetales y contenido ruminal.
Otros compuestos tóxicos son de difícil comprobación y requieren de
laboratorios especializados y tienen altos costos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El primer paso consiste en determinar si los animales presentan
temperatura corporal aumentada o no, lo que permite diferenciar
enfermedades infecciosas de enfermedades tóxicas o carenciales.
La aparición de gran número de animales muertos sin manifestación de
síntomas clínicos en un periodo de tiempo corto (24 horas) permite
sospechar de intoxicación por Palque, Mio mio o Sunchillo. La
diferenciación se hace en base a determinar la presencia de alguna de
estas especies en los potreros afectados. Por lo general los más
afectados son los animales ajenos al establecimiento o los de mayor
tamaño y mejor estado.
Animales con síntomas de incoordinación y en decúbito, con pocos
animales muertos. A veces se produce la recuperación espontánea, sin
necesidad de tratamiento debido a la interrupción del consumo y
metabolización de los tóxicos. Esto permite sospechar de intoxicación
por nitratos o cianhídrico. Determinar la presencia de especies que
pueden poseer uno u otro compuesto.
CONCLUSIONES
Las intoxicaciones con plantas presentan muchos interrogantes, pero el
diagnóstico correcto depende en gran medida de las observaciones
realizadas en los potreros y animales enfermos. Los tratamientos
disponibles son escasos y por lo general con pocas posibilidades de
éxito, por lo que para disminuir los riesgos hay que prevenir el
consumo de especies tóxicas, a través de controles químicos o
mecánicos, a través de la implementación de pautas de manejo que evite
la introducción o difusión de especies tóxicas y que reduzca la
disponibilidad de alimento de forma tal que los animales deban
recurrir a especies no deseadas para cubrir sus requerimientos de
materia seca.
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